狼疮肾炎是系统性红斑狼疮引起的肾损害，主要表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能不全等。现有的诱导治疗方案对增殖性狼疮肾炎的完全缓解率偏低，且狼疮肾炎容易复发。科学、规范地诊断和治疗狼疮肾炎十分重要。为此，中华医学会风湿病学分会在借鉴当前国内外经验和指南基础上，制定了本诊疗规范，旨在提高狼疮肾炎的疗效，减少复发，延缓肾损害的进展，改善患者预后。
狼疮肾炎是系统性红斑狼疮（SLE）引起的肾脏损害。免疫复合物沉积于肾小球毛细血管襻，免疫复合物通过激活补体而引起免疫复合物性肾小球肾炎。狼疮肾炎可同时伴有肾小球足细胞、肾小管间质或肾血管病变。约50%的SLE患者有肾损害的临床表现，而肾组织病理检查发现肾脏病变者可达90%。狼疮肾炎是我国终末期肾病的常见病因之一［1］。
在我国，现有的诱导治疗方案对增殖性狼疮肾炎的完全缓解率偏低，且狼疮肾炎容易复发。科学、规范地诊断和治疗狼疮肾炎十分重要。为此，中华医学会风湿病学分会在借鉴当前国内外经验和指南的基础上，制定了本诊疗规范，旨在提高狼疮肾炎的疗效，减少复发，延缓肾损害的进展，改善患者预后。
一、临床表现
狼疮肾炎临床表现多样，轻者可表现为无症状性蛋白尿和/或血尿，重者可出现肾病综合征或急进性肾小球肾炎。病变持续和复发还可导致慢性肾功能不全甚至肾衰竭。患者可出现尿量异常（少尿或夜尿增多）、血尿、泡沫尿、水肿及高血压等表现。多数有镜下血尿。蛋白尿最常见，轻重不一。患者可出现血压升高，合并肾血管病变时其血压升高更显著。
二、辅助检查
1. 尿液检查：尿液检查对狼疮肾炎的筛查和评估非常重要。狼疮肾炎患者尿液检查可见血尿、蛋白尿、白细胞尿（脓尿）或管型尿等。（1）血尿为肾小球源性血尿，表现为相差显微镜下畸形红细胞占红细胞总数的80%以上，且红细胞数≥8 000/ml。（2）24 h尿蛋白>0.15 g，或尿蛋白/肌酐比值（UPCR）>200 mg/g为尿蛋白阳性，其中24 h尿蛋白定量是评估蛋白尿的金标准。蛋白尿与狼疮肾炎患者肾脏损伤的程度直接相关，尿蛋白>1.0 g/24h是肾小球损害较明显的表现。（3）尿沉渣细胞管型包括红细胞管型、血红蛋白管型、颗粒管型、管状管型或混合管型。狼疮肾炎活动时可出现白细胞尿，由于女性尿液易受阴道分泌物污染，尿常规白细胞不能准确反映肾小球本身病变情况。
2. 肾功能检测：血清肌酐/尿素氮水平检测对评估肾功能简单易行，但其在肾小球滤过率（GFR）下降早期不敏感，当血肌酐值高于正常参考值范围时，GFR已显著下降。估算GFR的方法较多，常用的有Cockcroft-Gault公式、肾脏病饮食改良研究公式（MDRD公式）和慢性肾脏病流行病学协作公式（CKD-EPI公式）。2012年，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）推荐用CKD-EPI公式评估GFR。在临床使用中，Cockcroft-Gault公式最简单易用，临床实用性强，可反映不同性别、年龄、体重患者的情况，男性内生肌酐清除率=｛［140-年龄（岁）］×体重（kg）｝/［72×血肌酐（mg/dl）］，女性内生肌酐清除率=｛［140-年龄（岁）］×体重（kg）｝/［85×血肌酐（mg/dl）］。
3. 肾组织活检：狼疮肾炎的临床表现轻重不一，肾脏病理表现亦多样化，病变轻者仅出现肾小球轻微病变，重者可表现为弥漫增生，甚至新月体性肾炎。病理类型是狼疮肾炎治疗方案选择的基础。肾脏病理对狼疮肾炎诊断、活动性评估、治疗选择及预后判断有重要意义。对初诊狼疮肾炎患者，尤其是持续性尿蛋白≥1.0 g/24 h（或尿蛋白≥0.5 g/24h伴有血尿和/或管型尿）和/或不明原因GFR下降者，均推荐行肾组织活检以明确病理类型。对顽固性狼疮肾炎（活动性狼疮肾炎接受初始免疫抑制治疗后肾损害加重或诱导缓解治疗6个月无效）、狼疮肾炎复发并怀疑肾脏病理类型发生转换、或不能确定肾损害是活动性还是慢性病变所致时，应考虑重复行肾组织活检。
目前，狼疮肾炎的病理分型主要依据2003年国际肾脏病学会/肾脏病理学会工作组（ISN/RPS）的建议（表1）。2018年ISN/RPS对狼疮肾炎病理分型和美国国立卫生研究所（NIH）肾组织活动性/慢性化评分系统作了部分修订，取消了一些临床有争议的评判标准，如球性/节段病变，急性/慢性病变；引入更为准确的评估指标，直接用活动指数（AI）和慢性指数（CI）来表示狼疮肾炎肾脏的病理活动性（表2）。部分学者还建议增加狼疮足细胞病和狼疮血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy，TMA）两个特殊病理亚型。肾小球沉积物的荧光染色中以 IgG 为主，并有 IgA、IgM、补体C3 和 补体C1q 共同沉积，因此狼疮肾炎免疫荧光常被称为“满堂亮”。除肾小球外，肾小管间质和肾内血管亦常受累，且与肾脏预后相关。
4.其他：如血清抗双链DNA抗体、补体检测。抗双链DNA抗体升高和补体下降尤其是补体C 3 低下常与狼疮肾炎活动性相关。抗磷脂抗体（aPLs）、狼疮抗凝物（LA）、外周血涂片检测破碎红细胞及血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS13）活性的检测对TMA诊断有一定帮助。
三、狼疮肾炎诊断标准
根据美国风湿病学会（ACR）1997年推荐的分类标准，狼疮肾炎是指SLE患者出现持续性蛋白尿（24 h尿蛋白>0.5 g，或尿蛋白>3+）；或尿液中出现细胞管型，包括由红细胞、血红蛋白、颗粒、肾小管上皮细胞等形成的管型或混合管型。2012年ACR关于狼疮肾炎的筛查、诊断和治疗指南对狼疮肾炎的定义做出相应修改：（1）单次UPCR>500 mg/g可代替24 h尿蛋白定量；（2）活动性尿沉渣（排除感染情况下尿红细胞>5个/高倍或尿白细胞>5个/高倍，或红细胞管型，或白细胞管型）；（3）肾组织活检显示符合狼疮肾炎病理改变的免疫复合物性肾小球肾炎，是诊断狼疮肾炎最可靠的标准 ［4, 5］ 。
四、治疗方案及原则
狼疮肾炎治疗包括诱导缓解和维持治疗两个阶段，治疗目标是减少尿蛋白、保护肾脏、阻止或延缓肾功能恶化和改善患者预后。2019年，欧洲抗风湿病联盟/欧洲肾脏协会和欧洲透析与移植协会制定的狼疮肾炎治疗指南中提出，狼疮肾炎诱导缓解治疗的目标为开始治疗3个月内尿蛋白至少减少25%，6个月时尿蛋白减少50%以上， 12个月时随机尿UPCR<500 mg/g。完全缓解的标准为尿蛋白<0.5 g/24h或随机尿UPCR<500 mg/g。表现为肾病综合征的狼疮肾炎患者的治疗目标可适当放宽，表现为大量蛋白尿（>3.5 g/24h）者达到完全缓解的时间可能需要延长6个月，即治疗18个月后评估疗效。缓解后的治疗应至少维持3年 ［6］ 。
（一）基础治疗
糖皮质激素（以下简称激素）和羟氯喹为治疗狼疮肾炎的基础用药。
1. 激素：激素用法和剂量尚无统一意见，应根据肾病理类型、活动性、严重程度及其他脏器受累情况个体化使用。一般口服泼尼松0.5~1.0 mg·kg-1·d-1，根据病情使用4~6周开始减量，每1~2周减量10%至最低维持剂量（≤7.5 mg/d）维持治疗。2012年ACR制定的狼疮肾炎治疗指南推荐，静脉使用甲泼尼龙0.5~1.0 g/d，3 d后口服泼尼松0.5~1.0 mg·kg-1·d-1。2019年欧洲抗风湿病联盟/欧洲肾脏协会和欧洲透析与移植协会制定的狼疮肾炎治疗指南推荐，前3天根据病情静脉使用甲泼尼龙，总量500~2 500 mg，随后口服泼尼松0.3~0.5 mg·kg-1·d-1 4周，3~6个月后将激素减至≤7.5 mg/d［6］。根据狼疮肾炎诱导和缓解治疗方案的前瞻性研究（ALMS研究）结果，可不静脉注射大剂量甲泼尼龙，而直接口服泼尼松1 mg·kg-1·d-1（≤60 mg/d）诱导缓解。近来报道的几项关于狼疮肾炎的前瞻性对照研究亦表明，口服泼尼松0.5~1.0 mg·kg-1·d-1亦能较好地诱导狼疮肾炎缓解，可见诱导缓解治疗的激素剂量有减少趋势。
2. 羟氯喹：一般剂量不超过5 mg·kg-1·d-1，分1~2次口服。羟氯喹安全性较高，主要不良反应是视网膜毒性，应注意监测。
（二）免疫抑制剂
免疫抑制剂的选择主要根据肾脏病理类型和病变活动性，并结合肾外病变来选择。常用的免疫抑制剂有吗替麦考酚酯、麦考酚钠（疗效与吗替麦考酚酯相当），环磷酰胺、硫唑嘌呤，钙调神经磷酸酶抑制剂（环孢素或他克莫司）。
1. Ⅰ型和Ⅱ型狼疮肾炎：对尿蛋白<0.5 g/24h的Ⅰ型和Ⅱ型狼疮肾炎，激素和免疫抑制剂的使用应根据肾外器官损害情况而定。尿蛋白>0.5 g/24h者可单用激素或激素联合免疫抑制剂（如吗替麦考酚酯或硫唑嘌呤）治疗。尿蛋白>3.0 g/24h者，按狼疮足细胞病治疗。
2. 增生性狼疮肾炎：Ⅲ型±Ⅴ型和Ⅳ型±Ⅴ型狼疮肾炎的诱导缓解方案采用激素联合吗替麦考酚酯或激素联合环磷酰胺。2012年ACR和2019年欧洲抗风湿病联盟/欧洲肾脏协会和欧洲透析与移植协会关于狼疮肾炎的治疗指南中推荐吗替麦考酚酯 2.0~3.0 g/d，其在亚洲人群中推荐使用的剂量偏小，一般不超过2.0 g/d。可根据患者耐受程度调整药物剂量，有条件者还可以根据麦考酚酸血药浓度调整剂量。虽有报道显示，更小剂量的吗替麦考酚酯对狼疮肾炎诱导缓解有效，但该研究未排除环磷酰胺的影响，目前无足够证据表明，更小剂量的吗替麦考酚酯在Ⅲ型±Ⅴ型和Ⅳ型±Ⅴ型狼疮肾炎诱导缓解中的有效性。环磷酰胺剂量的选择可选用大剂量、小剂量两种方案，大剂量方案环磷酰胺累积剂量较大，适用于有肾衰竭高风险（GFR急剧下降，新月体形成或纤维素样坏死或严重间质性炎症）的狼疮肾炎患者，静脉注射环磷酰胺 0.75 g/m2（0.5~1 g/m2），每月1次，使用6~8次。欧洲方案的环磷酰胺剂量较小，静脉注射0.5 g，每2周1次，使用6次，累积剂量亦小，治疗时间短（3个月），3个月达到完全缓解的比例较低。环磷酰胺副作用主要有骨髓、性腺抑制，脱发，肝损害等。有生育要求者，优先选择吗替麦考酚酯。使用上述诱导方案无应答者或难治性病例，在排除依从性和药物代谢等因素后，可尝试转换诱导方案（即环磷酰胺和吗替麦考酚酯互换）。其他替代方案还包括多靶点联合方案和利妥昔单抗治疗。多靶点联合治疗方案尤其适用于肾病综合征范围尿蛋白的狼疮肾炎患者，由激素、吗替麦考酚酯和他克莫司组成，其中吗替麦考酚酯常用剂量为1.0 g/d；他克莫司起始剂量2~4 mg/d，由于其药代动力学在个体间的差异较大，应根据血药浓度调整剂量，将谷浓度维持在5~8 μg/L。利妥昔单抗治疗常用方案为每次375 mg/m2体表面积，每周1次，连用4周；或每次1 000 mg，间隔2周，共使用2次，用药周期为半年。
增生性狼疮肾炎的维持治疗采用吗替麦考酚酯或硫唑嘌呤，前者疗效稍优。吗替麦考酚酯常用维持剂量为1.0~1.5 g/d，其主要副作用是增加感染机会和胃肠道反应，如腹痛或腹泻。硫唑嘌呤起始剂量为1.0 mg·kg-1·d-1，根据患者病情和耐受程度调整剂量，常用维持剂量为1.5~2.0 mg·kg-1·d-1。硫唑嘌呤可以在妊娠期使用，其主要副作用包括骨髓抑制、肝损害、胃肠道反应等，需定期监测血常规和肝功能。硫唑嘌呤代谢缺陷的患者可出现严重骨髓抑制，有条件者可行药物代谢相关基因检测，如硫嘌呤甲基转移酶（TPMT）或核苷酸双磷酸连接阈X型模式15（NUDT15）酶基因检测。多靶点方案或小剂量激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂亦可用于狼疮肾炎维持治疗，并根据狼疮肾炎病情酌情减少药物剂量。目前狼疮肾炎维持治疗的趋势是尽量使用更低剂量的激素（泼尼松2.5~5.0 mg/d）来维持。狼疮肾炎完全缓解后维持治疗持续最少3年，后可尝试逐渐减停药物，一般先停激素，后停免疫抑制剂，但停药后仍需密切观察，如有复发，需及时治疗。羟氯喹可长期使用，并根据肾功能调整药物剂量，并监测其视网膜毒性［7］。
3. Ⅴ型狼疮肾炎：Ⅴ型狼疮肾炎的治疗首选血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物来降低尿蛋白。出现肾病综合征范围尿蛋白的Ⅴ型狼疮肾炎患者，在使用足量ACEI或ARB治疗3个月后，尿蛋白仍>1.0 g/24h时加用免疫抑制剂。常用的诱导方案包括激素联合吗替麦考酚酯或钙调神经磷酸酶抑制剂或环磷酰胺，亦可以考虑单用钙调神经磷酸酶抑制剂。疗效不佳者亦可采用多靶点联合方案治疗或利妥昔单抗治疗。Ⅴ型狼疮肾炎的维持治疗同增生性狼疮肾炎。
4. 狼疮足细胞病：狼疮足细胞病以足细胞的足突广泛融合为特征，伴或不伴系膜细胞或基质增生，除肾小球系膜区有免疫复合物沉积外，内皮下和上皮侧均无免疫复合物沉积。足细胞病主要表现为肾病综合征，尿蛋白量大，血白蛋白低，容易因血容量不足而导致急性肾损伤。目前，狼疮足细胞病是否作为狼疮肾炎一个独立的亚型尚有争议。狼疮足细胞病对激素敏感，治疗上先单用激素，但其诱导缓解后易复发。对激素无效、复发或病理改变类似原发性局灶节段肾小球硬化者，可考虑加用钙调神经磷酸酶抑制剂。有报道，狼疮足细胞病可用利妥昔单抗治疗。
5. 狼疮TMA：狼疮肾炎伴TMA者往往提示其肾脏预后不良，需早期识别和治疗。狼疮肾炎伴TMA的免疫抑制治疗方案根据狼疮肾炎病理类型和肾损害程度选择，肾损害严重者优先选择静脉注射环磷酰胺作为初始治疗。除激素和免疫抑制剂治疗外，如出现肾功能进行性下降或严重肾功能不全时，需行肾脏替代治疗，亦应考虑联合血浆置换。部分患者ADAMST13活性降低，出现血栓性血小板减少症（TTP）表现，应尽早行血浆置换。针对TMA不同病因，还可选用利妥昔单抗、卡普赛珠单抗［抗血管性血友病因子（vWF）因子单抗］或依库珠单抗（抗C5单抗）治疗。
（三）其他治疗
尿蛋白>0.5 g/24h的狼疮肾炎患者均应使用ACEI/ARB类药物，血压控制在<130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。根据血脂和冠状动脉风险评估结果考虑使用他汀类药物。抗磷脂抗体阳性的狼疮肾炎患者加用小剂量阿司匹林。大量蛋白尿而血白蛋白<20 g/L的狼疮肾炎患者血栓风险较高，可考虑抗凝治疗。贝利木单抗已被批准用于SLE的治疗，有助于控制肾外狼疮活动和减少激素用量，但尚未有专门针对狼疮肾炎的适应证。狼疮肾炎的前瞻性对照研究表明，在标准治疗基础上加用贝利木单抗可提高狼疮肾炎诱导缓解的成功率，减少复发。
（四）终末期肾病治疗
狼疮肾炎患者出现严重肾功能不全时需行肾脏替代治疗，此时免疫抑制剂治疗方案取决于肾外病变。肾衰竭导致药物从肾排泄减少，毒副作用增加，免疫抑制剂需要减少剂量。肾移植较其他肾脏替代治疗长期预后更好，应在肾外病变停止活动6个月以上尽早进行。抗磷脂抗体阳性可增加狼疮肾炎患者移植肾内血管事件的风险，移植准备期间应注意监测。
（五）狼疮肾炎与妊娠
无狼疮活动、尿蛋白正常、GFR>50 ml/min且停用妊娠禁忌药物（如吗替麦考酚酯、环磷酰胺、来氟米特、甲氨蝶呤等）6个月以上者可考虑妊娠。妊娠期间可用小剂量激素和羟氯喹维持。复发风险高的患者可联用硫唑嘌呤或钙调神经磷酸酶抑制剂。抗磷脂抗体阳性或有抗磷脂抗体综合征病史者，妊娠期间应使用阿司匹林和/或低分子肝素预防不良妊娠及防止血栓形成。
五、疗效评估
目前临床上普遍采用的疗效评估标准，完全缓解指尿蛋白正常（尿蛋白定量<0.5 g/24h或UPCR<500 mg/g），无活动性尿沉渣，血清白蛋白≥35 g/L，血肌酐正常或升高不超过基线值10%。部分缓解指尿蛋白较基线值下降超过50%且尿蛋白定量<3.0 g/24h，血清白蛋白>30 g/L，血肌酐升高不超过基线值10%。治疗无反应指治疗后未达到完全缓解或部分缓解。
六、预后
近年来，随着狼疮肾炎治疗方案改进和个体化，狼疮肾炎治疗缓解率显著提高，我国狼疮肾炎的10年肾脏存活率约81%~98%，但狼疮肾炎复发率仍较高（33%~40%），导致肾脏慢性损伤甚至进展至终末期肾病。治疗相关的合并症如感染、糖尿病、股骨头坏死和卵巢功能衰竭等亦是导致SLE患者生活质量下降的重要原因。
治疗要点
1. 狼疮肾炎的治疗应根据病理类型和病理活动性/慢性化程度制定个体化治疗方案。
2. 增生性狼疮肾炎的治疗采用激素联合吗替麦考酚酯或环磷酰胺，若疗效不佳可采用钙调神经磷酸酶抑制剂或利妥昔单抗，亦可使用多靶点联合方案。
3. 狼疮肾炎的维持治疗常采用小剂量激素联合吗替麦考酚酯或硫唑嘌呤，需要长期维持治疗并注意防治复发。
4. 目前倾向于在狼疮肾炎诱导缓解和维持治疗方案中减少激素的用量。
执笔：
王双（中山大学附属第一医院风湿免疫科）
诊疗规范撰写组名单（按姓氏汉语拼音排序）：
白玛央金（西藏自治区人民医院风湿免疫科）；曹恒（浙江大学医学院附属第一医院风湿免疫科）；曾小峰（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；柴克霞（青海大学附属医院风湿免疫科）；陈竹（中国科学技术大学附属第一医院风湿免疫科）；池淑红（宁夏医科大学总医院风湿免疫科）；达展云（南通大学附属医院风湿免疫科）；戴冽（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；戴生明（上海交通大学附属第六人民医院风湿免疫科）；丁峰（山东大学齐鲁医院风湿科）；董凌莉（华中科技大学同济医学院同济医院风湿免疫科）；杜戎（华中科技大学同济医学院协和医院风湿免疫科）；段利华（江西省人民医院风湿免疫科）；段新旺（南昌大学第二附属医院风湿免疫科）；樊萍（西安交通大学第一附属医院风湿免疫科）；冯学兵（南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科）；高洁（海军军医大学第一附属医院风湿免疫科）；高晋芳（山西医学科学院 山西白求恩医院风湿免疫科）；耿研（北京大学第一医院风湿免疫科）；古洁若（中山大学附属第三医院风湿免疫科）；郭江涛（宁夏回族自治区人民医院风湿免疫科）；何菁（北京大学人民医院风湿免疫科）；何岚（西安交通大学第一附属医院风湿免疫科）；黄慈波（深圳大学华南医院风湿免疫科）；黄烽（解放军总医院第一医学中心风湿免疫科）；黄文辉（广州医科大学附属第二医院风湿免疫科）；黄新翔（广西壮族自治区人民医院风湿免疫科）；黄艳艳（海南省人民医院风湿免疫科）；姜德训（解放军总医院第七医学中心风湿免疫科）；姜林娣（复旦大学附属中山医院风湿免疫科）；姜振宇（吉林大学第一医院风湿免疫科）；靳洪涛（河北医科大学第二医院风湿免疫科）；李彩凤（国家儿童医学中心 首都医科大学附属北京儿童医院风湿科）；李芬（中南大学湘雅二医院风湿免疫科）；李娟（南方医科大学南方医院风湿病诊疗中心）；李龙（贵州医科大学附属医院风湿免疫科）；李梦涛（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；李芹（云南省第一人民医院风湿免疫科）；李懿莎（中南大学湘雅医院风湿免疫科 湖南省风湿免疫病临床医学研究中心）；厉小梅（中国科学技术大学附属第一医院风湿免疫科）；栗占国（北京大学人民医院风湿免疫科）；林禾（福建省立医院风湿免疫科）；林金盈（广西壮族自治区人民医院风湿免疫科）；林进（浙江大学医学院附属第一医院风湿免疫科）；林书典（海南省人民医院风湿免疫科）；林志国（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；林智明（中山大学附属第三医院风湿免疫科）；刘冬舟（深圳市人民医院风湿免疫科）；刘升云（郑州大学第一附属医院风湿免疫科）；刘晓霞（贵州医科大学附属医院风湿免疫科）；刘燕鹰（北京大学人民医院风湿免疫科）；刘毅（四川大学华西医院风湿免疫科）；刘重阳（重庆医科大学附属第三医院风湿免疫科）；鲁静（中国医科大学附属第一医院风湿免疫科）；路跃武（首都医科大学附属北京朝阳医院风湿免疫科）；马丽（中日友好医院风湿免疫科）；马莉莉（复旦大学附属中山医院风湿免疫科）；米克拉依·曼苏尔（新疆维吾尔自治区人民医院风湿免疫科）；莫颖倩（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；潘歆（石河子大学医学院第一附属医院血液风湿科）；戚务芳（天津市第一中心医院风湿免疫科）；青玉凤（川北医学院附属医院风湿免疫科）；沈海丽（兰州大学第二医院风湿免疫科）；沈敏（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；沈南（上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科）；石桂秀（厦门大学附属第一医院风湿免疫科）；史晓飞（河南科技大学临床医学院 河南科技大学第一附属医院风湿免疫科）；帅宗文（安徽医科大学附属第一医院风湿免疫科）；宋立军（山东大学齐鲁医院风湿科）；苏娟（青海大学附属医院风湿免疫科）；苏茵（北京大学人民医院风湿免疫科）；孙红胜（山东第一医科大学附属省立医院风湿免疫科）；田新平（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；王彩虹（山西医科大学第二医院风湿免疫科）；王丹丹（南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科）；王辉（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；王静（云南省第一人民医院风湿免疫科）；王立（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；王丽萍（兰州大学第二医院风湿免疫科）；王培（河南省人民医院风湿免疫科）；王迁（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；王嫱（南京医科大学第一附属医院风湿免疫科）；王晓冰（温州医科大学附属第一医院风湿免疫科）；王燕（石河子大学医学院第一附属医院血液风湿科）；王永福（内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院风湿免疫科）；王友莲（江西省人民医院风湿免疫科）；王玉华（首都医科大学附属北京世纪坛医院风湿免疫科）；王昱（北京大学第一医院风湿免疫科）；王悦（天津医科大学第二医院风湿免疫科）；王志强（联勤保障部队第九八〇医院风湿免疫科）；魏蔚（天津医科大学总医院风湿免疫科）；吴歆（海军军医大学长征医院风湿免疫科）；吴振彪（空军军医大学第一附属医院临床免疫科）；武丽君（新疆维吾尔自治区人民医院风湿免疫科）；夏丽萍（中国医科大学附属第一医院风湿免疫科）；向阳（湖北民族大学医学部风湿病发生与干预湖北省重点实验室）；肖会（安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科）；谢希（中南大学湘雅二医院风湿免疫科）；徐沪济（海军军医大学长征医院风湿免疫科）；徐健（昆明医科大学第一附属医院风湿免疫科）；薛愉（复旦大学附属华山医院风湿免疫科）；严青（福建省立医院风湿免疫科）；杨程德（上海交通大学医学院附属瑞金医院风湿免疫科）；杨静（绵阳市中心医院风湿免疫科）；杨念生（中山大学附属第一医院风湿免疫科）；杨娉婷（中国医科大学附属第一医院风湿免疫科）；叶霜（上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科）；张风肖（河北省人民医院风湿免疫科）；张奉春（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；张辉（中山大学附属第一医院风湿免疫科）；张江林（解放军总医院第一医学中心风湿免疫科）；张莉芸（山西医学科学院 山西白求恩医院风湿免疫科）；张缪佳（南京医科大学第一附属医院风湿免疫科）；张娜（天津医科大学总医院风湿免疫科）；张文（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；张晓（广东省人民医院风湿免疫科）；张烜（北京医院风湿免疫科 国家老年医学中心 中国医学科学院临床免疫中心）；张学武（北京大学人民医院风湿免疫科）；张志毅（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；张卓莉（北京大学第一医院风湿免疫科）；赵东宝（海军军医大学第一附属医院风湿免疫科）；赵久良（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；赵丽珂（北京医院风湿免疫科 国家老年医学中心 中国医学科学院老年医学研究院）；赵令（吉林大学第一医院风湿免疫科）；赵岩（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；赵彦萍（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；赵毅（四川大学华西医院风湿免疫科）；郑朝晖（空军军医大学西京医院临床免疫科）；郑文洁（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；周京国（成都医学院第一附属医院风湿免疫科）；朱小春（温州医科大学附属第一医院风湿免疫科）；朱小霞（复旦大学附属华山医院风湿免疫科）；邹和建（复旦大学附属华山医院风湿免疫科）；邹庆华（陆军军医大学第一附属医院风湿免疫科）；左晓霞（中南大学湘雅医院风湿免疫科 湖南省风湿免疫病临床医学研究中心）
参考文献（略）
